Предотвращение инфарктов миокарда и приступов стенокардии

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию.

Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией.

Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.

Инфаркт миокарда и Стенокардия 

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.

При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.

Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.

Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.

Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).

Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают. 

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда. 

Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.

Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.

В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.

В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.

Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к.

в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий.

Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.

Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.

Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.

Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.

Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения.

Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е.

такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами. 

В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина). 

Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.

Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п. 

Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.

Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные. 

Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе. 

К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности. 

Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце. 

Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы. 

Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др. 

В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа. 

В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.

Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.

При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.

Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.

Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).

При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!). 

Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.

Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.

Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия. 

И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца. 

Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.

Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа. 

В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий. 

Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой. 

В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца. 

Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий. 

Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.

Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.

Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.

Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает. 

Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль. 

При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.

К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола. 

Читайте также:  Курорт грибовка

В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии.

После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются.

Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.

Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги. 

Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы. 

Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.

Глава из книги Жолондз М.Я. «Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких!» 

Источник: http://ruslekar.info/Stenokardiya—schastlivo-nesostoyavshiysya-infarkt-miokarda-5969.html

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии.

Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику.

Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило площадь и глубина поражения больше в первом случае, а риск повторного развития инфаркта во втором. Поэтому отдаленный прогноз примерно одинаковый.

Причины инфаркта миокарда

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых.

Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает.

По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах.

Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева.

Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать.

Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».

У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Стенокардия или инфаркт миокарда

Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются:

  • сильная интенсивность болей;
  • продолжительность более 15 минут;
  • боли не прекращаются после приема нитроглицерина.

Атипичные формы инфаркта

Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением.

Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете.

Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Факторы развития инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Профилактика инфаркта миокарда

Методы профилактики инфаркта миокарда аналогичны профилактике ишемической болезни сердца.

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда.

При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса».

В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.
  • Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если:

  • боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой;
  • боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина.

Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда

Что необходимо предпринять если Вы заподозрили инфаркт? Существуют нехитрые правила, которые помогут Вам спасти жизнь другого человека:

  • больного уложить, приподнять изголовье, повторно дать таблетку нитроглицерина под язык, а в измельченном виде (разжевать) 1 таблетку аспирина;
  • дополнительно принять 1 таблетку анальгина или баралгина, 60 капель корвалола или валокардина, 2 таблетки панангина или оротата калия, поставить горчичник на область сердца;
  • срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи («03»).

Реанимировать должен уметь каждый

Шансы больного выжить тем выше, чем раньше начаты реанимационные мероприятия (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту от момента начала сердечной катастрофы). Правила проведения основных реанимационных мероприятий:

Если у больного отсутствуют реакции на внешние раздражители, немедленно переходите к пункту 1 настоящих Правил.

Попросите кого-нибудь, например, соседей вызвать «Скорую помощь».

Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:

  • больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
  • для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
  1. Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
  2. Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в     описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
  3. Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
  4. Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
  5. Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.
Читайте также:  Обзор сервиса nadavi

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства:

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. 

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели:

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление. 

Источник: https://medicalj.ru/diseases/cardiology/99-myocardial-infarction

Ишемическая болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Признаки, симптомы, профилактика

ЧТО ЭТО ТАКОЕ

Миокард — сердечная мышца, как известно, в норме совершает от 70 до 90 сокращений в минуту. За каждое сокращение миокард зака­чивает в сосудистую систему чело­века до ста граммов крови. Легко подсчитать, что только за один час сердечная мышца перекачивает около полутонны крови.

Эти цифры говорят нам о той гигантской энер­гии, которую затрачивает миокард для выполнения своей работы. От­куда же берется эта энергия? Ее дают кислород и питательные ве­щества, непрерывно поступающие с кровью.

Отсюда совершенно ясно, что как только количество крови, поступающей в сердце уменьшает­ся, возникает дефицит энергии, ми­окард слабеет и начинает хуже ис­полнять свою насосную функцию или совсем останавливается.

Нарушение, снижение уровня кровоснабжения сердечной мышцы и называется ишемией или Ишемической Болезнью Сердца (ИБС).

Различают три формы ИБС. К ним относятся: стенокардия, ин­фаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Рассмотрим эти формы ИБС по порядку.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия — это легкая фор­ма ишемической болезни сердца. Стенокардия характерна, присту­пами давящей, сжимающей боли в основном за грудиной, во время которых повышается артериаль­ное давление, появляется блед­ность, испарина, ощущение пере­боев в работе сердца.

Приступ может продолжаться до 20 минут. Связаны эти приступы с резким сокращением, спазмом коронарных артерий, питающих сердце.

В основном приступы сте­нокардии провоцируются такими причинами как: резкие физичес­кие усилия, сильный стресс, алко­гольная интоксикация, гипертония, резкое изменение температуры окружающей среды, например, при перелетах из зимы в лето во вре­мя отпуска и т.п.

Достаточно часто спазмы коронарных артерий воз­никают и вследствие резкого по­вышения температуры тела из-за болезни. Приступы, возникающие по перечисленным причинам, на­зывают стенокардией напряжения.

Но возможны приступы стенокар­дии, которые начинаются без види­мой причины в основном ночью во время сна (покоя). Врачи называют это стенокардией покоя. Стенокар­дия покоя имеет те же симптомы, что и стенокардия напряжения.

Обычно приступы стенокардии снимают нитроглицерином. Препа­рат рекомендуется принимать сидя. Если через 15-20 минут после при­ема нитроглицерина приступ не пре­кращается, то, возможно, что причи­на болей уже не спазм коронарных артерий, а инфаркт миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИБС переходит в эту клиничес­кую форму в результате острой не­достаточности кровоснабжения мио­карда в тот момент, когда сузившиеся коронарные сосуды полностью заку­пориваются тромбом или сужаются настолько, что кровоснабжение прак­тически прекращается. В результа­те возникает омертвление (некроз) участка ткани миокарда. Это омерт­вление ткани сердечной мышцы и называется инфарктом миокарда.

Главным признаком инфаркта миокарда, который может наблю­дать больной или его родственни­ки — это длительные боли за гру­диной, а нередко в верхней части живота — в подложечной области, которые не снимаются повторным приемом нитроглицерина.

Инфаркт миокарда, как известно, является одной из самых распростра­ненных причин смерти. Но в огром­ном числе случаев больного мож­но спасти, если вовремя купировать развитие болезни. Сделать это в до­машних условиях невозможно, а счет времени идет на минуты, а возмож­но и на секунды.

И потому, как только продолжительность приступа, кото­рый выглядит, как приступ стенокар­дии начинает превышать 15 минут и повторный прием нитроглицерина не приносит облегчения, — надо немед­ленно вызывать «Скорую помощь». Это, конечно, не значит, что в ожида­нии «Скорой помощи» надо пустить дело на самотек.

Больному долж­на быть оказана посильная помощь. Кроме приема нитроглицерина необ­ходимо помочь больному принять в постели сидячее или полусидячее по­ложение. В целом поза должна быть спокойной с опорой спиной на высо­ко поднятые подушки. Кроме того, больного необходимо успокоить. С этой целью возможен прием до 40 капель валокордина.

Нежелатель­но также оставлять больного одного в комнате и проявлять признаки па­нического беспокойства. Оказывая помощь, вы должны верить в бла­гополучный исход и соблюдать спо­койствие. Это очень важно, т.к. в по­добных случаях больной может сам впадать в панику и испытывать страх смерти, что отнюдь не облегчает его положения.

Вот, пожалуй, и все, что можно сделать для больного до при­езда врачей.

Итак, инфаркт миокарда — это вторая форма ишемической болез­ни сердца и, коль скоро он случил­ся, остается только уповать на ско­рый приезд бригады кардиологов. В связи с этим гораздо важнее знать, что надо делать для профилакти­ки инфаркта, особенно тем, кто уже страдает приступами стенокардии.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФАРКТА

Больной стенокардией должен, прежде всего, избегать сколько-ни­будь существенных физических и эмоциональных нагрузок. Постоянно иметь с собой нитроглицерин и при­нимать его для профилактики, если предвидятся неизбежные нагрузки, как физические, так и эмоциональ­ные.

Чрезвычайно важно также при­нимать активные меры по лечению атеросклероза. По указанию врача целесообразно принимать и препа­раты длительного действия. К числу таких препаратов относятся нитромазин, нитросорбид, тринитролонг и им подобные.

Помните, что опреде­лить, какой препарат показан имен­но вам, может только лечащий врач.

В повседневной жизни с целью снижения риска приступов стено­кардии полезно также использовать одно из многочисленных народных средств. Рецепты двух из них таковы:

— Выжать сок 10 лимонов в 1 литр меда, раздавить 10 головок (не путать с зуб­чиками) чеснока и также смешать их с медом. Банку плотно закрыть крышкой и настаивать в закрытой банке 7-10 дней. Принимать еже­дневно в течение 2-х месяцев по че­тыре чайные ложки 1 раз в день.

— Взять 1 часть зверобоя, 1 часть тысячелистника, 1 часть корня валерианы. Столовую ложку этого сбора залить стаканом воды и настоять 3 часа. Затем поставить на огонь и кипя­тить 5 минут. Отвар остудить и про­цедить. Принимать по 1/3 стакана три раза в день.

Эти составы способствуют нор­мализации кровоснабжения сердца.

Кроме того, больные стенокар­дией должны знать, что на руках находятся активные точки, массаж которых способствует снятию боли во время приступа стенокардии.

Местоположение этих точек сле­дует заблаговременно уточнить.

Сделать это можно, если знать, что сильное нажатие на активные точки или точки акупрессуры, что-то же са­мое, всегда вызывает легкую боль.

При этом надавливание на место ря­дом с такой точкой никакой боли не вызывает. Появление легкой боли, таким образом, есть признак того, что вы правильно определили мес­тоположение активных точек.

Во время приступа стенокар­дии полезно делать легкий круговой массаж этих точек. Проводить мас­саж следует лежа круговыми движе­ниями большого пальца по часовой стрелке в течение 3-5 минут. Это по­может снять боль и предотвратить развитие приступа стенокардии.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Эта форма ишемической болез­ни сердца есть прямое следствие инфаркта миокарда. Суть этой фор­мы, в том, что пораженные участ­ки миокарда не восстанавливаются полностью.

На их месте образуют­ся рубцы, что приводит к пораже­нию участков миокарда, а возмож­но и клапанов сердца. Достаточно часто постинфарктный кардиоскле­роз проявляется в виде сердечной недостаточности и различных арит­мий.

Но об этих недугах мы подроб­но расскажем в одном из следую­щих номеров нашей газеты.

Константин МУРАХОВСКИЙ, кандидат медицинских наук

Источник: http://kraszdrav.su/bud-zdorov/ishemicheskay_bolezn_serdcha/

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9].

Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС.

Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда.

Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.

Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы.

Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда.

Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт).

В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт.

Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии.

Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.

Читайте также:  Как купить тёплую зимнюю обувь?

Проявления инфаркта миокарда

Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии.

Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет.

Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного.

В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ.

Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании.

Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта.

В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии.

Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения.

При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней.

При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.

Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис.

Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий.

В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии.

Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного.

Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток.

Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.

Осложнения инфаркта миокарда

Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок.

Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта.

Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца.

Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы.

Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов.

Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой.

Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием.

Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].

Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда.

В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца.

Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой — вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть.

Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая — менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки.

В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения.

В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.

Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении).

У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе.

Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.

Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда — так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера — это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей.

Лечение синдрома Дресслера — медикаментозное.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) — пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием.

Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый.

В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов.

Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9].

Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) — состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста.

Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ.

Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда.

СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография никаких изменений в коронарных артериях не выявляет.

Это объясняется тем, что синдром Х обусловлен спазмом мелких, не видимых на коронароангиограмме коронарных артерий. Окончательный диагноз устанавливается методом исключения.

Внезапная кардиогенная смерть

Под этим термином понимают внезапно наступившую смерть, причиной которой послужило заболевание сердца (от греческих слов kardia – «сердце» и genesis – «происхождение, возникновение» [2]).

Примерно в 20% случаев внезапная кардиогенная (сердечная) смерть является первым и единственным проявлением ИБС [9]. Обычно погибают больные с тяжелым поражением коронарных артерий и грубым нарушением сердечной деятельности.

Непосредственной причиной смерти является внезапная закупорка коронарных артерий, сопровождающаяся жизнеугрожающей аритмией (фибрилляцией желудочков). Как говорилось выше, при отсутствии своевременного лечения фибрилляция желудочков всегда заканчивается смертью.

Диагноз ИБС у погибших больных может быть заподозрен по расспросам родственников, а подтвержден в ходе патологоанатомического исследования.

Источник: https://noatero.ru/ru/infarkt-miokarda-i-nestabilnaya-stenokardiya

Ссылка на основную публикацию